無論是共生菌還是致病菌，當其具有數量優勢時，都會造成機體災難性感染。面對如此嚴峻的“戰爭形勢”，Th1細胞加入戰斗。它促進IgG抗體形成，同時分泌IFN-γ增強固有層巨噬細胞殺傷能力。當Th細胞在TGFβ和IL-6或TGFβ和IL-23環境中活化后，這些細胞轉化為Th17細胞（一種在腸道應對感染過程中發揮重要作用的Th細胞）。Th17是一種高炎細胞。其特征性細胞因子為IL-17，可從血液中募集大量嗜中性粒細胞（專門應對細菌感染的細胞）。Th17細胞分泌的細胞因子可增加腸道屏障效果-增強上皮細胞的緊密連接。同時可促進腸道上皮細胞產生抗菌肽和粘液，并有利于IgA跨膜轉運以及其載物（細菌）進入腸腔（通過排便排出體外）

 腸道免疫細胞

腸道免疫系統另一個重要特點是其僅“就事論事，絕不牽扯其他”。固有層活化的DC遷移至腸系膜淋巴結，而不會進入其他淋巴結。腸系膜淋巴結活化的B細胞和T細胞嚴格蹲守在固有層，而不會進入淋巴循環系統（通常情況下，活化B細胞和T細胞都會進入循環系統，進而到達機體其他部位）。

輔助T細胞（Th）與樹突狀細胞（DC）之間的關系

Th細胞轉化為iTreg或Th17過程中都有轉化生長因子-β（TGFβ）參與，類似的免疫環境，腸道免疫如何決定方向呢？確切的機制尚不清楚，但如你所猜測，固有層DC在“柔和”和“反擊”中起到重要作用。

小腸派爾結DC不斷攔截來自腸腔的抗原，這些抗原以胞吐方式通過位于派爾結頂部的M細胞進入固有層。一些固有層DC也能將其樹突延伸到上皮細胞以直接接觸腸腔內抗原。通過該機制，DC可以不斷從腸腔內“采樣”，用以決定免疫方向。

DC武裝有模式識別受體（PRR），可以識別菌體特征。一些重要的腸道致病菌，如沙門氏菌，具有鞭毛。鞭毛可以幫助它們在粘液中游動，從而到達上皮細胞。構成鞭毛的鞭毛蛋白，可被腸DC表面TLR5（一種PRR）作為危險信號識別。一旦識別，DC開始分泌IL-6。IL-6指導Th細胞轉化為Th17細胞。當然，如果不存在危險，腸道免疫就會保持冷靜，固有層DC也不會產生IL-6，Th細胞在TGFβ影響下成為iTreg。iTreg細胞壽命很短，正基于此，當DC覺察到危險信號時，才能實現iTreg向Th17細胞的快速轉變（調整腸道免疫方向，從免疫抑制到積極應對）。

腸道免疫作用

大部分情況下，共生菌和致病菌含有相同的分子特征，我們不清楚DC如何區分它們。或許因為不同的抗原成分被不同的PRR識別，從而引發不同的免疫結果。也有可能DC對共生菌和致病菌的反應相同，免疫方向取決于入侵的規模。無論如何，免疫方向的確切機制都是免疫學領域未解決的謎題。克羅恩病或潰瘍性結腸炎，通常被認為由針對共生菌的不恰當的炎癥反應引起。如果能更好的理解腸道免疫方向的機制，就能更好的應對甚至治愈這些疾病。